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Céline Le Stunff. D’après le communiqué Inra du 31 oct. 2012
En France, près de 200 000 personnes souffrent de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, dites MICI (en particulier la maladie de Crohn et les rectocolites hémorragiques). Différentes pistes sont explorées pour expliquer l’origine des MICI parmi lesquelles le rôle des facteurs génétiques ou environnementaux. La flore intestinale semble jouer un rôle important mais mal connu dans l’apparition de l’inflammation.
Une équipe de chercheurs (Inserm/Inra/Institut Pasteur) s’est intéressée à une protéine humaine, connue pour ses propriétés anti-inflammatoires: l’Élafine. Alors que cette protéine est présente naturellement dans l’intestin pour le protéger des agressions, elle disparait chez les patients souffrant de MICI. Les chercheurs ont donc essayé de délivrer l’Élafine directement dans l’intestin via des bactéries modifiées, conçues pour produire l’Élafine : le gène codant cette protéine été introduit chez Lactococcus lactis et Lactobacillus casei, deux bactéries alimentaires présentes dans les produits laitiers.
Lorsqu’elles sont administrées par voie orale à des souris, ces bactéries recombinantes se retrouvent quelques heures plus tard à la surface de l’intestin où elles délivrent la protéine anti-inflammatoire. Dans différents modèles murins d’inflammation intestinale chronique ou aiguë, le traitement oral par ces bactéries produisant l’Élafine, a considérablement protégé l’intestin et diminué les symptômes inflammatoires.
L’Élafine exprimée par ces bactéries protège aussi des lignées cellulaires intestinales humaines en culture des agressions inflammatoires similaires à celles observées dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. L’Élafine ainsi produite restaure l’équilibre et les fonctions de la muqueuse intestinale en diminuant l’inflammation et en accélérant la guérison des cellules.
Référence : Motta JP et al. Food-grade bacteria expressing Elafin protect against inflammation and restore colon homeostasis. Sci Transl Med. 2012 Oct 31;4(158):158ra144.
