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Il faudra du temps pour comprendre comment fonctionne le coronavirus SARS-Cov-2, qui provoque le COVID-19. Au fur et à mesure des contaminations, ainsi que des retours des services d’urgences et de réanimation, se dégagent des profils types de patients infectés. En particulier, les personnes atteintes d’hypertension artérielle (HTA) et/ou de diabète de type 2.

Quel est le lien potentiel entre ces perturbations métaboliques et le SARS-Cov-2, sachant que ce dernier s’attaque aux poumons ? Dans cet article, des chercheurs du King’s College de Londres font le point sur ce qu’on sait, et les mécanismes probables par lesquels le SARS-Cov-2 fait plus de dégâts chez les patients atteints d’HTA et/ou de diabète de type 2.

Les chercheurs rappellent le rôle fondamental de l’enzyme ACE-2 (angiotensine-converting enzyme-2), par laquelle le SARS-Cov-2 peut entrer dans les cellules humaines. ACE-2 est impliquée dans le métabolisme des angiotensines, fondamental chez les patients atteints d’HTA. ACE-2 a une fonction très particulière dans les cellules pulmonaires, et son inactivation potentielle par le SARS-Cov-2 induit un fort signal pro-inflammatoire.

Côté diabète de type 2, on sait que l’inflammation chronique de bas grade est plus élevée, favorisant ainsi un terreau pro-inflammatoire. Mais ACE-2 serait également une piste à explorer, dans la mesure où les agonistes du glucagon-like protein-1 (GLP-1), utilisés comme traitements anti-diabétiques, favorisent l’activité d’ACE-2.

Il s’agit bien évidemment de pistes de recherches en vue de traitements contre le COVID-19, en attendant des avancées significatives sur la connaissance de ce virus.

 

Endocrine and metabolic link to coronavirus infection.

Article publié dans Nature Reviews Endocrinology le 2 avril 2020.

Lien (open access) : https://doi.org/10.1038/s41574-020-0353-9

 

Crédits d’image : https://fr.wikipedia.org/