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Carine DION. D’après The Journal of Biological Chemistry (2017)
Les acides gras trans (trans-fatty acids – TFAs) alimentaires sont principalement des sous-produits de la fabrication industrielle. De récentes études épidémiologiques ont révélé que la consommation de TFAs est un facteur de risque majeur pour de nombreuses pathologies incluant l’athérosclérose, la crise cardiaque et l’accident vasculaire cérébral. Cependant les mécanismes sous-jacents de l’étiologie de cette maladie sont largement méconnus. L’étude de Hirata et al. (2017) qui porte sur les mécanismes de mort cellulaire révèle que l’action de certains TFAs serait beaucoup plus dommageable pour les cellules de notre organisme que ce que nous supposions.
L’équipe menée par les professeurs Noguchi et Matsuzawa, de l’université de Tohuku au Japon, suggère que les TFAs promeuvent la mort cellulaire sans augmenter les dérivés réactifs de l’oxygène (ROS), contredisant ainsi les théories précédentes. En effet, le rôle des ROS était considéré comme central dans le développement de l’athérosclérose ; et les molécules d’ATP étaient génératrices de davantage de ROS. Or, les auteurs pensent que cette étape est évitée du fait que certains TFAs boostent les niveaux d’ATP extracellulaires et ainsi activent des enzymes impliquées dans la mort cellulaire dont ASK1 (apoptosis signal-regulating kinase 1). Les TFAs de type acide élaïdique, acide linoélaïdique et l’acide trans-vaccénique joueraient tout particulièrement un rôle dans la promotion de l’apoptose et agiraient par une nouvelle voie d’action impliquant ASK1.
Cette étude de biologie cellulaire a pour intérêt non seulement de comprendre l’action des acides gras trans, mais également de donner matière à réflexion sur l’amélioration des fabrications industrielles.
Hirata Y, Takahashi M, Kudoh Y, Kano K, Kawana H, Makide K, Shinoda Y, Yabuki Y, Fukunaga K, Aoki J, Noguchi T, Matsuzawa A. trans-Fatty acids promote proinflammatory signaling and cell death by stimulating the apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1)-p38 pathway. J Biol Chem. 2017; 292: 8174-8185.
