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Le fructose, qu’il soit d’origine naturelle ou industrielle, a mauvaise réputation. Symbole des sociétés occidentales et d’une consommation de sucre que de nombreux experts jugent trop élevée, voire responsable de l’épidémie d’obésité, le fructose fait l’objet de nombreux travaux de recherche pour essayer de comprendre les mécanismes physiologiques associés. Il est vrai que la responsabilité réelle du fructose dans l’épidémie d’obésité fait débat, et cela démarre dès le métabolisme du fructose.
Si beaucoup de travaux se focalisent sur la capacité du foie à « transformer » le fructose en lipides (qui iront ensuite s’accumuler dans le tissu adipeux, ce qui expliquerait à terme la prise de poids et donc l’obésité), cette étude porte sur ce qu’il se passe dès l’absorption du fructose, au niveau des cellules intestinales. Plusieurs études ont déjà montré, sur des cellules intestinales cancéreuses, que le fructose avait cette capacité à « soutenir » cette voie cancéreuse, ou tout du moins à ne pas la ralentir.
L’objectif de cette étude est de comprendre les effets du fructose sur les cellules intestinales, mais dans un contexte de « bonne santé » par opposition à un état cancéreux. Pour ce faire, les chercheurs ont eu recours à des expérimentations à la fois vitro et in vivo (pré-cliniques). Le constat global, à l’issue de ces expériences, est qu’une alimentation riche en fructose conduit à une hausse en taille des microvillosités de l’intestin grêle. Sur une alimentation normale, les cellules intestinales finissent par atteindre les extrémités des microvillosités, et mourir faute d’oxygène ; dans le cas d’une alimentation riche en fructose, les cellules ont des chances de survie drastiquement améliorées, conduisant de fait à une hausse de la taille des microvillosités.
Par quel biais le fructose agit-il ? A l’aide d’expérimentations in vitro sur des cellules intestinales, les chercheurs ont pu montrer que le fructose activait certaines voies de signalisation cellulaire impliquées dans des mécanismes de résistance au stress oxydant. A très court terme, cela a peu d’impact sur la cellule. En revanche, activées sur le long terme, ces voies peuvent promouvoir un état cellulaire cancéreux.
Le lien avec l’obésité n’est pas nécessairement à chercher dans cet pré-état cancéreux, mais plus dans les microvillosités dont la taille est augmentée : pour les chercheurs, ceci conduit à une hausse de l’absorption des lipides, et de fait à un risque plus élevé d’obésité.
Ces travaux mettent en lumière des aspects physiologiques jusque-là inconnus du fructose alimentaire. D’un point de vue mécanistique, les résultats mettent plus en avant l’aspect cancer que l’aspect obésité : ce dernier peut s’expliquer par d’autres mécanismes que ceux impliquant un accroissement de taille des microvillosités. Rappelons aussi que toutes les molécules de fructose ne se valent pas, entre un fructose qui serait « isolé » et un fructose « piégé » dans sa matrice alimentaire pour lequel les effets physiologiques peuvent être différents. Car c’est bien un fructose « isolé », sous forme de sirop de glucose-fructose, qui a été testé par les chercheurs dans cette étude.
Dietary fructose improves intestinal cell survival and nutrient absorption.
Article publié le 18 août 2021 dans Nature.
Lien (accès restreint) : https://doi.org/10.1038/s41586-021-03827-2
Lire également l’éditorial associé à cet article.
Fructose in the diet expands the surface of the gut and promotes nutrient absorption.
Article publié le 18 août 2021 dans Nature.
Lien (open access) : https://doi.org/10.1038/d41586-021-02195-1
