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L’acide docosahexaénoïque (C22:6 n-3, DHA) est souvent associé à la fonction cérébrale, entre autres : il est en effet retrouvé en quantités importantes dans le cerveau. Ce n’est donc pas un hasard si de nombreuses hypothèses ont été émises sur cet acide gras alimentaire, en lien avec la maladie d’Alzheimer. De nombreuses études épidémiologiques ont été réalisées, et semblent valider l’hypothèse selon laquelle de forts taux circulants de DHA pourraient prévenir la maladie d’Alzheimer ; une méta-analyse de 2015 a confirmé cette tendance, qui demandait une validation clinique. Précisément, les résultats cliniques ne sont pas tous allés dans le même sens : certains trouvant une relation effectivement protectrice, d’autres non.
Cet article explore la possibilité d’un rôle des facteurs génétiques dans la capacité du DHA à prévenir la maladie d’Alzheimer, et donc d’expliquer les résultats contradictoires des études cliniques. Bien sûr, de très nombreux gènes gouvernent le métabolisme de l’organisme, et plus particulièrement le métabolisme des acides gras ; ici, les chercheurs se sont focalisés sur le gène APOE, codant pour l’apolipoprotéine E (apoE). Un des allèles de ce gène code pour une des isoformes de cette protéine, dénommée apoE-ε4 : celle-ci est moins efficace que l’isoforme « normale », et est surtout identifiée comme contributrice majeure à l’étiologie de la maladie d’Alzheimer. L’hypothèse des chercheurs est donc de savoir si ce facteur génétique en particulier joue un rôle dans la capacité du DHA alimentaire à avoir un impact protecteur, vis-à-vis de la maladie d’Alzheimer.
Pour ce faire, les chercheurs ont mis en place une cohorte de 340 personnes, dont 122 ne sont pas porteurs de l’allèle APOE-ε4. 157 personnes sont hétérozygotes, et 61 sont homozygotes pour l’allèle APOE-ε4. L’apport en DHA alimentaire a été évalué par des questionnaires alimentaires. En parallèle, des tests ont été réalisés pour mesurer les capacités cognitives des personnes, en complément d’IRM pour mesurer l’activité de certaines zones cérébrales. Statistiquement parlant, l’objectif est de visualiser la significativité de l’interaction DHA/APOE-ε4.
Le principal résultat de l’étude est que les apports élevés en DHA chez les homozygotes pour l’allèle APOE-ε4 semblent effectivement protecteurs contre l’étiologie de la maladie d’Alzheimer, telle qu’évaluée par les paramètres cliniques mesurés. Dit autrement, les personnes les plus à risque sur le plan génétique bénéficient plus des effets du DHA, que les personnes moins à risque. Pour le reste, sur l’ensemble de la cohorte (donc tenant compte des personnes moins à risque), les apports en DHA ne sont pas significativement corrélés aux paramètres cliniques mesurés.
L’étude apporte donc une explication potentielle aux résultats cliniques contradictoires : une supplémentation en DHA pourrait être neutre ou positive, selon le profil génétique des personnes.
DHA intake relates to better cerebrovascular and neurodegeneration neuroimaging phenotypes in middle-aged adults at increased genetic risk of Alzheimer disease ;
Article publié lé 18 mars 2021 dans The American Journal of Clinical Nutrition.
Lien (open access) : https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab016
Lire également le commentaire associé à cet article :
Pushing the boundaries of precision nutrition to tackle Alzheimer’s disease: is there a role for DHA?
Article publié le 13 avril 2021 dans The American Journal of Clinical Nutrition.
Lien (accès restreint) : https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab085
