Adipocyte inflammatoire de l’obèse : une cellule en perte de contrôle

Loïc ROGER d'après un Communiqué Inserm du 10/12/2012

Une étude vient de mettre en évidence un mécanisme moléculaire contrôlant l’inflammation dans le tissu adipeux. Or, on sait que l’inflammation participe à la survenue des complications liées à l’obésité : diabète, hypertension artérielle entre autres. Il existerait chez les personnes obèses, une altération du système de régulation des gènes de l’inflammation du tissu graisseux. Lors de l’amaigrissement induit par la chirurgie de l’obésité, les chercheurs ont observé une réduction de l’inflammation de la cellule adipeuse.

L’obésité est définie comme une inflation du tissu adipeux, composé de cellules spécialisées dans le stockage des graisses -les adipocytes- et d’autres cellules, comme des cellules de l’immunité (macrophages, lymphocytes), qui s’accumulent au cours de l’obésité. Lors de la prise de poids, la taille des adipocytes augmente, aboutissant à une hypertrophie permettant le stockage des graisses. Cette hypertrophie s’accompagne d’une élévation chronique de la production de molécules de l’inflammation comme l’interleukine 6.

L’étude a porté dans un premier temps sur 14 personnes non obèses, comparés à 36 personnes obèses, en poids stables puis, dans un second temps, 6 mois après un amaigrissement induit par le bypass gastrique.

Les chercheurs ont isolé les adipocytes du tissu adipeux et analysé l’activité du « complexe co-represseur GPS2/ SMRT », récemment identifié comme un répresseur de l’inflammation aigüe. Le complexe est composé de protéines se fixant dans les régions de régulation des gènes de l’inflammation. Ces protéines, fixées empêchent les gènes de l’inflammation de s’exprimer et par conséquent, il n’y a pas de production de facteurs inflammatoires par la cellule.

Grâce à des techniques de biologie moléculaire fines, les chercheurs ont montré qu’à l’inverse, lorsque ce complexe (GPS2/SMRT) était absent (ou dégradé) dans d’adipocyte de personnes obèses, une élévation de la production de molécules inflammatoires était observée. Ce phénomène moléculaire est réversible au cours du bypass. En effet, la fixation de GPS2/SMRT permet de « réprimer » l’inflammation adipocytaire lors de perte de poids.

Ces travaux révèlent que l’inflammation de l’adipocyte au cours de l’obésité, si délétère pour la biologie du tissu adipeux et les complications de l’obésité, pourrait être contrôlée afin de limiter les complications en augmentant l’activité du complexe répresseur.

Nicolas Venteclef, Pr Karine Clément, (Université Pierre et Marie Curie , Institut de Cardio-métabolisme et Nutrition, Paris) en collaboration avec une équipe du Karolinska Institut et en Suède, dirigée par le Pr Eckardt Treuter en Suède.