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Depuis plusieurs années, la consommation de sucre est pointée du doigt concernant sa probable implication dans les maladies métaboliques occidentales (obésité et diabète de type 2 notamment). La consommation de fructose, présent naturellement dans les fruits mais aussi dans des ingrédients raffinés tels que le sirop de glucose-fructose, est à ce ce titre critiquée. Contrairement au glucose, le fructose est en effet rapidement absorbé par l’organisme, et cette absorption se fait sans le contrôle de l’insuline.
La découverte du microbiote intestinal a contribué à mettre l’intestin sur le devant de la scène. On s’est aussi rendu compte que les cellules de l’intestin étaient capables de métaboliser les nutriments (en plus des organes classiques comme le foie), et qu’un tel métabolisme pouvait avoir des répercussions sur l’organisme tout entier.
Dans cet article, des chercheurs de l’université de Princeton aux Etats-Unis ont cherché à comprendre le métabolisme du fructose dans les cellules intestinales, en lien avec la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) qu’une surconsommation de fructose peut induire.
La première transformation que le fructose subit est une phosphorylation, assurée par la ketohexokinase (KHK). Cet enzyme est exprimé dans le foie, mais aussi dans les cellules intestinales. En effectuant des mesures de flux à l’aide de traceurs isotopiques, les chercheurs ont montré une augmentation du flux de fructose vers le foie chez des souris privées de KHK au sein de l’intestin. Au contraire, des souris chez qui la KHK est sur-exprimée seulement dans l’intestin augmente la clairance du fructose alimentaire, et son évacuation de l’organisme.
L’activité de la KHK conditionne en fait la clairance du fructose par l’organisme, et donc le pouvoir stéatogène de ce fructose. La notion de quantité de fructose ingérée, mais aussi de flux de fructose entrant dans l’intestin, est donc déterminante. Les chercheurs ont ainsi comparé l’ingestion d’une même quantité de fructose, soit sous forme solide soit sous forme liquide : la dernière forme induit un flux plus important de fructose, qui dépasse la capacité de clairance de l’organisme.
Cette étude montre donc qu’au-delà du potentiel stéatogène du fructose, c’est surtout la quantité et le flux qui importe. L’organisme est capable de “tolérer” une certaine dose pour laquelle il y a un équilibre entre l’absorption et la clairance du fructose.
The small intestine shields the liver from fructose-induced steatosis.
Article publié dans Nature Metabolism le 22 juin 2020
Lien (accès restreint) : https://doi.org/10.1038/s42255-020-0222-9
